Las cepas adecuadas según el objetivo concreto. Una dieta que aporte los prebióticos necesarios para la supervivencia de los probióticos. Duración suficiente de la pauta de dieta + probióticos. Todas las anteriores.

La formación de biofilms microbianos en la vagina. Un aumento de la acidez vaginal. El descenso en la población de Lactobacillus. Un ph vaginal alcalino

Tratamiento farmacológico sintomático exclusivo con bromuro de otilonio, sin necesidad de otras intervenciones. Dieta baja en FODMAP asociada a un probiótico multicepa durante 1 mes, sin seguimiento posterior. Ciclo de rifaximina seguido de dieta baja en FODMAP, como estrategia principal de tratamiento. Abordaje multifactorial y personalizado, que incluya alimentación antiinflamatoria de base pescovegetariana/mediterránea, respeto del ritmo circadiano (ingesta en horas de luz), actividad física regular, microbioterapia de precisión orientada a funciones, y revaluación clínica a los 3–6 meses.

Nódulo linfático mesentérico Linfocitos intraepiteliales Placa de Peyer Criptoplacas (Cryptopatches)

La disbiosis se diagnostica mediante la identificación de patógenos específicos en heces. La disbiosis implica enfermedad orgánica y requiere tratamiento antibiótico dirigido. La disbiosis se interpreta como un desequilibrio funcional de la microbiota, asociado a síntomas persistentes o multisistémicos, y su valor clínico reside en el reconocimiento de patrones y factores modificables, no solo en la identificación patógenos. La disbiosis solo se considera relevante si se acompaña de marcadores inflamatorios elevados y alteraciones estructurales en pruebas de imagen.

El consumo suplementario de vitamina D y el aumento de la ingesta de antioxidantes en la dieta mediterránea. El uso extensivo de detergentes, surfactantes y emulsionantes presentes en productos de limpieza y alimentos ultraprocesados. El contacto regular con la biodiversidad microbiana y endotoxinas en entornos rurales o de granja. El incremento estacional de la humedad relativa ambiental en entornos urbanos costeros.

Migración directa de bacterias del género Bacteroides desde el colon hacia el parénquima pulmonar a través de la microaspiración. Producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que viajan por vía sistémica y modulan la hematopoyesis de precursores de células inmunes en la médula ósea. Neutralización de alérgenos inhalados mediante la secreción de IgA directamente en la luz del intestino grueso. Activación de los receptores de histamina H1 en el epitelio intestinal para inducir broncodilatación refleja.

El exceso de proteína reduce la diversidad bacteriana por un efecto directo tóxico sobre la microbiota. La ausencia de sustrato fermentable desplaza el metabolismo microbiano hacia rutas putrefactivas con producción de metabolitos potencialmente proinflamatorios. La proteína animal no puede ser metabolizada adecuadamente por la microbiota intestinal. La solución principal es retirar la proteína e introducir probióticos de forma inmediata.

Un sistema donde el intestino produce neurotransmisores que pasan directamente al cerebro. Una comunicación unidireccional desde el cerebro hacia el intestino. Un eje bidireccional que integra vías nerviosas, inmunes y metabólicas. Un mecanismo exclusivo de pacientes con patología psiquiátrica.

Su mera presencia en la piel es suficiente para desencadenar acné inflamatorio. Produce inflamación exclusivamente a través de mecanismos dependientes de IgE. El problema principal es la pérdida de diversidad de cepas y el predominio de clones virulentos Es un patógeno transitorio que solo aparece tras el uso de antibióticos.